常见急症的急救护理

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1、第七章 常见急症的急救护理,医学院护理学院,学习目标,了解常见急症的病因及诱因 熟悉常见急症的临床表现和伴随症状 掌握常见急症的典型症状及急救护理 学会常见急症的初步处理和病情观察 学会鉴别常见急症,所谓常见急症,是指在日常生活中经常见到而且发病较急的一类疾病。这类疾病如未及时处理,往往可导致严重的后果。本章主要介绍常见内科几种常见急症的急救护理,急性心肌梗死;急性上消化道出血、高血压危象、急性脑出血、高血糖危象、急性左心衰,常见急症的急救护理,第一节急性心肌梗死,概 述,急性心肌梗死(AMI)是内科危急重症,在条件好的医院死亡率也高达10-14%,因此及时正确的处理至关重要 近年来,随着对A

2、MI病理生理的进一步了解,把AMI分型为: 非ST段抬高型心梗 ST段抬高型心梗。 两类在病理上不同,因此治疗也不同,定 义,AMI是急性心肌缺血性坏死,大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致 原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞,病因和发病机制,基本病变:冠状动脉粥样硬化 管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立 心肌供血不足 在此基础上发生血供进一步急剧减少或中断1h 心肌梗死,病因和发病机制,基本病因:冠状动脉粥样硬化+血栓形成 冠状动脉粥样硬化+供血急剧减少或中断1h以上 促使斑块破裂出血和

3、血栓形成的诱因: 1.晨起6时12时,交感神经活动,冠状动脉张力增高 2.饱餐后 3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便 4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,二)诱因: 劳累、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭、肥厚型心肌病、先天性冠脉畸形等,常见诱发血供进一步加重的情况,1、血供急剧中断:斑块破溃、出血、血栓形成、血管痉挛 冠脉急性闭塞 2、CO骤降 冠脉血流量减少:休克、脱水、出血、严重心律失常 3、左室负荷剧增、心肌氧耗量增加:劳累、激动、血压剧增 4、血液粘附性增高:饱餐(高脂肪餐) 血脂增高,血粘度,血小板粘附性增高 血栓形成,二、病情评估(一)临床表现

4、,与MI大小、部位、侧支循环有关 1、先兆症状: (1)其中不稳定性心绞痛最突出,要特别注意频发、剧烈、持久、药物无效的心绞痛 (2)疼痛时伴有胸闷、心悸,乏力、恶心、呕吐、BP,ECG等变化,二、症状,1、心前区疼痛特点:重、长、汗、怕。 注意:非典型部位的AP,老年人可为无痛性MI(休克,心力衰竭) 2、全身症状:发热、心动过速,WBC ,血沉加快; (1周,38) 3、消化道症状:恶心、呕吐、上腹痛,4、心律失常(24h内常见,约7595%可见) 前壁MI:室性; 当伴AVB时表明梗死面广,病情重 下壁:传导阻滞 警告性室性心律失常,当有以下表现时: 频发室早(5次/分)、成对室早或短

5、阵室速、多源性室早、R-ON-T室早均有发生室颤、猝死可能,5、低血压和休克 表现: 疼痛缓解后收缩压仍80mmHg;伴有烦躁不安、皮肤湿冷,脉细速、多汗、少尿,神志迟钝 原因: 心肌坏死,CO下降* 神经发射,周围血管扩张,6、心力衰竭 原因: 心梗后心脏缩舒功能明显减弱,以及收缩不协调 表现: 主要表现为左心衰 当右室梗死可表现为右心衰,BP下降,二)病情判断,急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列3条标准中的2条,缺血性胸痛的临床病史; 心电图的动态演变; 心肌坏死的血清心肌标记物浓 度的动态改变,诊断典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此,持续胸痛30mi

6、n,伴出汗、面色苍白,含NTG 1-2不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊,急性心肌梗死诊断,实验室和其他检查,一、ECG: 1、特征性改变: 宽而深的Q波病理性Q波坏死 ST段抬高呈弓背向上型 损伤 T波倒置缺血,实验室及其他检查,心电图,特征性改变,心梗心电图机理,冠状动脉堵塞,缺血,损伤,梗塞,心梗心电图的典型表现: T波倒置,提示缺血; ST抬高,提示损伤及心梗的急性期; Q波的出现,提示组织坏死,aVF,下壁,aVL,高侧壁,前间壁,V1 V2

7、 V3 V4 V5 V6 V7 V8,局限前壁,广泛前壁,正后壁,2、动态性改变,数小时内:高大T波,二肢不对称 数小时后:ST段抬高,弓背向上 数小时2天:病理性Q波,逐渐加深, R波减低 数日2周:ST段逐渐回落至基线,T波 平坦、倒置 数周数月:T波倒置呈“V”形,心梗ECG定位,前间壁: V1V3 前侧壁: V5V7,aVL 广泛前壁:V1V5 下壁: ,aVF 高侧壁: ,aVL 正后壁: V7V8,心肌标记物及动态改变,实验室检查,实验室检查应该作为STEMI病人处理的一部分而进行,但不能延误再灌注治疗的实施 肌钙蛋白是最佳生物学标志物 对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI

8、症状的病人,应该尽快开始再灌注治疗,而不要等待生物学标志物的检测结果,2021/2/24,26,实验室检查,血液检查:WBC(10-20)109/L、N、血沉 血心肌坏死标记物增高: 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)病3-6h、 cTnI 11-20h达高峰(20-50倍)、5-7d降 至正常 cTnT10-24h达高峰(30-200倍)、10-14d 降至正常诊断心梗敏感指标,2021/2/24,27,心肌酶CPK-MB:病后4h内,16-24h 达高峰,3-4d恢复正常增高程度能准 确反映梗死范围,其高峰是否提前判断 溶栓是否成功 CPKAST(GOT)LDH 远不如以上敏 感,但仍

9、有一定参考价值 放射性核素检查 超声心动图,目 标,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ; * 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA,三、急救与护理,一)急救护理 1.院前急救措施: (1)立即卧床,安静,不要随便搬动,以迅速拨打急救电话,说清楚病情。 (2)帮助病人处于疼痛最轻的体位,解开衣领和腰带,保持病人平静,安慰患者。 (3)口含硝酸甘油片0.51mg 、消心痛舌下含服,12分钟即可发挥药效。 (4)有条件,可以吸氧4-6

10、升/min,5)镇静止痛:吗啡5-10mg皮下注射 杜冷丁50-100 mg肌肉注射 (6)当心率50次/分时,阿托品0.5 mg静注 或1 mg肌注 (7)发现心博骤停时,立即进行心肺复苏。 2.紧急处理 (1) 绝对卧床休息氧气吸入2-5升/min,增 加心肌供氧,减轻缺血和疼痛。 (2)遵医嘱给予硝酸甘油、消心痛治疗,3)紧急溶栓治疗,溶栓禁忌症 1、出血倾向 2、年龄70岁,75岁 3、近期内有手术、活动性出血史 4、难以控制的高血压160/110mmHg 5、发病6小时,但来院时ST段仍抬高 6、肝肾功能严重损害 7、半年内有脑血管病史,用药前检查:Blood RT、PC、出凝血时间

11、和血型,配血备用 常用药物: 尿激酶(UK)为我国应用最广的溶栓药, 150-200万U/30min内静滴 链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)皮试阴性150万U/60min内静滴 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 100mg在90分内静脉给药,先静注15mg,继而 50mg/30分钟内静滴,其后60分内再滴注35mg,溶栓成功的间接指征: 胸痛于2h内基本消失、心电图抬高的ST段于2h内回降50%、血清CK-MB峰值前移(14h)内和2h内出现再灌注心律失常。 直接指标: 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流,4) 紧急置入冠状动脉支架 PCI治疗,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)

12、是指采用经皮穿刺技术送入球囊导管或其他相关器械,解除冠状动脉狭窄或梗阻,重建冠状动脉血流的技术。 目前直接PCI是AMI最好的治疗. 1.ST段抬高(相邻2导联)或伴新发左束支传导阻滞者 2.症状发作12小时内(尤其指严重充血性心衰或肺水肿者),最好6小时内. 3. 症状发生12-24小时,有充血性心衰,血液动力学及心电活动不稳定,有持续缺血证据者,支架治疗,折叠球囊导管,别忘了定期随访,随访门诊: 随访时间: 随访地点,冠脉造影示左前降支近段 95狭窄(箭头所示,植入支架后狭窄处左前降支狭窄消失,完全恢复正常,抢救的配合与护理,解除疼痛与镇静:吗啡静推,抗凝:波立维+阿斯匹林嚼服,低分子肝素

13、 皮下注射,控制休克:快速补液,抗心律失常:利多卡因,胺碘酮,溶栓:尿激酶,扩冠:硝酸甘油泵入,二)一般护理,收入CCU进行生命体征和病情的严密观察,及时发现心律、心率的变,在入院后的头45天内,每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标有无并发症发现病情变化及时通知医生,积极配合处理。 1.休息:急性心肌梗死病人第一周前三天绝对卧床休息:第四天可进行关节主动运动,坐位洗漱,进餐:第二周坐椅子上进餐,洗手:第三周逐步离床在室内缓步走动。注意保暖。降低心肌耗氧和交感神经兴奋性。有利于减轻疼痛,2.持续低流量吸氧,氧疗可以提高血氧饱和度,缓解心绞痛,减少心律失常,早期足量的吸氧可缩小

14、梗死的面积的扩大。 3.严密观察患者的液体出入量,为患者输液时控制滴速及液体量,避免增加心脏负荷。 有条件可留置中心静脉管或Swan-Ganz导管进行监测,2021/2/24,41,4.饮食护理: 第一周宜流质或半流质饮食。心功能不全及有高血压史者限制钠盐摄入,逐渐过渡到低脂、低胆固醇饮食。提倡少量多餐。保持环境安静,减少探视。合理饮食 保持大便通畅、避免用力排便。以防诱发心律失常,心脏破裂和猝死等,故应给与缓泻剂,或用开塞露纳肛。 5.并发症观察 1)心律失常:室性期前收缩,频发室性期前收缩,每分钟超过5次;多源性室性期前收缩或室性期前收缩呈二联律;室性心动过速或心室颤动,2)心源性休克:休

15、克早期病人可有烦躁不安,呼吸加快,皮肤湿冷,继之血压下降等。 3)心力衰竭:心衰早期病人可突然出现呼吸困难,咳嗽,心率加快,严重时可出现急性肺水肿,易发展为心源性休克。随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰体征。 4)心脏破裂少见,常在起病1周内出现,多为 心室游离壁破裂,偶有室间隔破裂,5)乳头肌功能失调或断裂 二尖瓣乳头肌因缺 血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成二 尖瓣脱垂及关闭不全。轻者可以恢复,重 者可严重损害左心功能致使发生急性左心 衰竭,最终导致死亡。 6)心室壁瘤 或称室壁瘤,主要见于左心室, 发生率5-20。较大的室壁瘤体检时可 有左侧心界扩大,心脏搏动较广泛。超声 心动图可

16、见心室局部有反常运动,心电图 示ST段持续抬高。室壁瘤可导致左心衰竭 心律失常、栓塞等,7)栓塞:发生率16,见于起病后1-2周,如为左心室附壁血栓脱落所致,则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓脱落所致,则产生肺动脉栓塞。 8)心肌梗死后综合征 :发生率约10。于心肌梗死后数周至数月内出现,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。 (9)肩手综合征:于心肌梗死后数周至数月后,表现为肩臂强直、活动受限并疼痛,主要累及左侧,有肌萎缩、浮肿。较少见,6.心理护理:病人常有紧张恐惧焦虑、忧虑抑郁、悲观失望、无奈无助等心理,情绪紧张可使交感神经兴奋,血

17、中儿茶酚胺增高,引起心率增快,血压升高,使心肌耗氧量增加,诱发心律失常,心力衰竭和心源性休克,使病情加重。要针对不同患者的心理进行个性化的护理。耐心倾听患者的述说,理解和同情患者。 7.卧床休息期间为患者提供全面的生活护理,2021/2/24,46,健康教育,1合理调整饮食,禁烟酒及刺激性食物,肥胖者应节制总热量,适当控制进食量,并结合体力活动,适当降低体重。积极治疗高血压,高脂血症,糖尿病等有关疾病。 改变不良的生活方式,疾病的自我管理 按医嘱坚持服药,随身携带保健盒。指导病人进行自我心理控制,保持情绪稳定。 康复锻炼指导: 指导病人与家属掌握简易急救方法。 建议出院后定期门诊随访,2021

18、/2/24,47,表:美国运动医学院制定的心肌梗死康复活动,项目,I期,期,期,健康人,康复时期,住院期,出院-3个月,出院3月以上,成年人,运动次数,23次/d,12次/d,35次/W,35次W,运动强度,HR20次,HR达最大的70,感,有点疲乏,HR达最大的75-80,HR达最大的60,90,运动方式,室内活动,上二层楼,踏车,踏车、散步,自行车、体,操、太极拳,步行、自行,车慢跑、体,同左,操耐力运动,运动时间,520min,2060min,3060min,1560min,冠心病的预防,一级预防:病因预防 冠心病的危险因素,血脂异常 -腹型肥胖 -吸烟 -缺乏运动 -糖尿病 -饮食缺少

19、蔬菜水果 -高血压 -紧张,冠心病的预防,二级预防:临床前预防,做好早发现,早诊断 早治疗,使疾病早治愈和不至加重,A aspirin 抗血小板聚集 anti-anginals 抗心绞痛 B beta-blocker 心律失常,减轻心脏负荷等 blood pressure control 控制好血压 C cholesterol lowing 控制血脂 cigarettes quieting 戒烟 D diet control 饮食控制 E education 普及健康教育 exercise 鼓励有计划适当的运动锻炼,一、正确识别急性心肌梗死性胸痛 二、急服阿司匹林 三、止痛 四、吸氧 五、精神

20、安慰和心理疏导 六、急救的同时拨打急救电话或立即送医院,急性心肌梗死的家庭急救,MI,抗血小板治疗,1)阿司匹林:怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括:高敏或不能耐受(哮喘),血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血(如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统) 2)氯吡格雷:患者耐受性好,没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg,然后75mg/d,疗程9-12个月,溶栓的配合

21、与护理,口腔黏膜、牙龈:出血 尿:颜色 脑出血:意识、瞳孔 胃:有无呕血 皮下:瘀紫,并发症:出血,Thank you,第二节 急性上消化道出血,急性上消化道出血指屈氏韧带Treitz韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠或胰、胆等病变引起的出血。以及胃空肠吻合术后空肠病变所致出血。主要表现为呕血、便血和不同程度的周围循环衰竭,如处理不当可危及生命。临床护理在治疗过程中具有重要作用,做好此类患者的护理,是促进疾病好转、延长出血周期、减少出血次数的重要措施之一,部位与范围,病因,食管疾病 胃、十二指肠疾病 肝、胆道疾病 胰腺疾病 全身性疾病,食管疾病,食管曲张静脉破裂 食管炎 食管溃疡 食管癌

22、 贲门黏膜撕裂综合征,胃、十二指肠疾病,急性糜烂性胃炎 消化性溃疡 胃癌 胃动脉硬化 胃血管发育不良,肝、胆道疾病,肝脏及胆道疾病引起的出血,大量出血液流入十二指肠,造成呕血或便血。 如:肝癌,肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血, 胆囊,胆道结石,胆道寄生虫,胆囊癌,胆管癌及壶腹癌均可引起出血。 胰腺疾病:急胰腺炎合并脓肿破裂出血、胰腺癌性,胰腺疾病,全身性疾病,血管性疾病:过敏性紫癜、动脉粥样硬化 血液疾病:白血病、再障、特发性血小板减少性紫癜 尿毒症 结缔组织病:SLE 急性感染 应激相关胃粘膜损伤:严重感染、休克、手术、外伤、烧伤、脑血管意外等 急性传染病:流行性出血热、爆发性肝炎,最常见的病因,

23、消化性溃疡:有慢性、周期性、节律性上腹痛,冬春季多见,出血后减轻或缓解。 急性糜烂出血性胃炎:有服用非甾体抗炎药史、肾上腺皮质激素等损伤胃黏膜药物或饮酒史,有创伤、颅脑损伤、休克等应激史。 食管胃底静脉曲张破裂:有慢性病毒性肝炎、慢性酒精中毒,肝硬化门静脉高压。 胃癌:厌食、贫血、恶病质者发生呕血或呕出咖啡样物,体重减轻,出血后疼痛无明显缓解,二、病情评估(一)临床表现,呕血、黑便 失血性周围循环衰竭 氮质血症 发热 血象,临床表现,呕血、黑便 1、是上消化道出血的特征性表现 2、均有黑粪,但不一定有呕血。取决于出血部位、量及速度 3、呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或伴血凝块 4、需与

24、下消化道出血及其他原因引起的黑便相鉴别,临床表现,失血性周围循环衰竭 1、是上消化道大出血最重要的临床表现 2、程度随出血量多少而异 3、表现:脉搏细速、血压下降、收缩压在80mmhg一下,呈休克状态; 4、老年人死亡率高,临床表现,发热 1、大量出血后,24小时内常出现低热,一般不超过38,可持续3-5天; 2、机制:循环血量减少、周围循环衰竭,致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础代谢增高,贫血 1、失血性贫血,正细胞正色素性 2、出血3-4小时以上才出现贫血,临床表现,氮质血症 1、可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症 2、出血后数小时血尿酸氮开始上升,24-48小时达高峰,3-4天后恢复正常。

25、 3、在补足血容量的情况下,如尿素氮持续升高,提示有继续出血或出血未停止,二)病情判断 1.上消化道出血的诊断确立,1)排除消化道以外的出血因素 排除来自呼吸道出血:大量咯血时,可吞咽入消化道,而引起呕血或黑便 排除口鼻、咽喉部出血:注意病史询问和局部检查 排除进食引起黑便:如动物血,炭粉、含铁剂的药物或含铋剂的药物、绿叶蔬菜等 (2)、早期识别上消化道出血,及时进行直肠指诊,消化性溃疡:有慢性、周期性、节律性上腹痛,冬春季多见,出血后减轻或缓解。 急性糜烂出血性胃炎:有服用非甾体抗炎药史、肾上腺皮质激素等损伤胃黏膜药物或饮酒史,有创伤、颅脑损伤、休克等应激史。 食管胃底静脉曲张破裂:有慢性病

26、毒性肝炎、慢性酒精中毒,肝硬化门静脉高压。 胃癌:厌食、贫血、恶病质者发生呕血或呕出咖啡样物,体重减轻,出血后疼痛无明显缓解,出血病因的判断,与下消化道出血鉴别,鉴别要点 上消化道出血 既往史 多曾有溃疡病 肝胆疾患病史或 有呕血史 出血先兆 上腹部闷胀,疼 痛或绞痛,恶心 出血方式 呕血伴柏油样便 便血特点 柏油样便,稠或 成形,无血块,下消化道出血 多有下腹部疼痛及 排便异常病史 或便血史 中、下腹不适或下 坠,欲排大便 便血,无呕血 暗红或鲜红,稀, 不成形,大量出血时 可血块,失血量估计,大便潜血阳性():出血量 5ml 黑便: 出血量50ml 呕血: 出血量250ml,失血量估计,判

27、断出血是否停止,1、反复呕血,或大便次数增多,或黑便转为暗红色血便, 2、外周循环衰竭经补液及输血后未见改善 3、红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降;网织红计数持续升高 4、在补液与尿量足够时,血尿素氮仍持续升高提示有继续出血或出血尚未停止,出血的病因诊断,1、病史。体格检查、实验室检查 2、胃镜:确诊手段,推荐急诊胃镜检查 3、X线钡餐:一般在出血停止一周后进行 4、其他:选择性动脉造影、放射性核素显像 5、剖腹探查,三、急救与护理,一)急救护理 1.呼吸道的管理:平卧位下肢略抬高,头偏向一侧,防止误吸或窒息、保持呼吸道通畅,必要时用负压吸引器清除气道内分泌物、血液、呕吐物;给予吸

28、氧,2.及时快速补充血容量 迅速建立两至三条静脉通路,积极配合医生,及时补充血容量。遵医嘱准确、及时给予输液、输血。抢救一开始要加快滴速,但也要避免过多、过快输液、输血引起肺水肿或诱发再出血,从而加重病情。肝硬化病人宜输鲜血,避免诱发肝性脑病。必要时根据中心静脉压调整输液量,3.配合医生进行紧急止血 器械止血:三腔二囊管、内镜下止血 内视胃镜止血: 电凝、激光、微波介入局部止血 经内镜药物喷洒 内镜下曲张静脉套扎和硬化剂、组织黏合剂注入,4.紧急手术的准备,手术指征:大出血休克、8h内输血800ml或24 h输血 1500ml,血流动力指标不稳定者 非手术治疗后再出血者 压迫止血失败者 多次反

29、复出血者 出血已控制,但病因需要手术者. 完善各项辅助检查,胸片、心电图、肝肾功能、凝血常规,二)一般护理,1.病情观察: 神志变化、心率、脉搏、血压和呼吸情况 呕血与黑便情况 肢体是否温暖。皮肤与甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、每小时尿量30ml 定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮 血清电解质和血气分析的变化,3.饮食护理: (1) 出血活动期禁食。 (2)消化性溃疡引起出血的患者,出血停止6h后进食温凉清淡无刺激性的流质饮食。流食和水温不宜过热,以后可改为半流质饮食、软食,给营养丰富易消化的食物。开始少食多餐,以后改为正常饮食,不食生拌菜、粗纤维多的蔬菜、刺激性食品

30、、硬食、饮料,如浓汁鸡汤、肉汤、浓茶、咖啡等,3) 食管胃底静脉曲张破裂出血者,出血停止24h后进食高热量、高维生素冷流质饮食,限制钠和蛋白质的摄入,避免诱发和加重腹水和肝性脑病,避免进食硬食和带刺食物,如:花生、苹果、瓜子、核桃、鱼、排骨等。应细嚼慢咽,避免损伤食管粘膜引起再次出血,4、生活护理: 出血期间绝对卧床休息,采取平卧位抬高下肢,呕血时头偏向一侧,防止因呕血引起窒息。尽量减少不必要的搬动。协助进食。 病情较轻出血量少,可以卧床休息,下床上厕所。 治愈后注意生活有规律,劳逸结合。 保持床铺清洁干燥,呕血、便血后及时更换清洁衣物。应避免局部组织长期受压,经常更换体位,按摩受压部位,避免

31、出现压疮。 呕血后口腔中的血腥味可引起患者呕吐,引起再次出血,因此必须认真做好口腔护理,5.心理护理,心理护理是指在护理全过程中,由护士通过各种方式和途径积极影响患者的心理状态,以达到其自身的最佳身心状态. 消化道出血是不良刺激,易使患者产生紧张焦虑不安和恐惧心理。反复出血、反复住院,给家庭带来沉重的经济负担,使患者感到前途暗淡,产生悲观消极的情绪,对治疗失去信心,因此要求医护人员要与患者建立良好的医疗人际关系,医务人员从容的态度、亲切的语言、认真的解答、果断的决策、沉着冷静熟练的操作,都可给患者安全感,解除精神紧张和恐惧心理,有益于良好护患关系的建立和进一步治疗的配合。同时要告诉患者家属不远

32、离患者,允许陪伴,使患者有安全感。及时清除血迹,以减少对患者的不良刺激,6.用药护理,严格遵医嘱用药,熟练掌握所用药物的药理作用,注意事项和不良反应。 1.血管加压素 机制:收缩内脏血管,减少门静脉血流,降低门静脉 及侧枝循环压力 用量:0.2U/min持续静脉滴注 不良反应:腹痛,血压升高,心律失常,心绞痛,心肌梗死 建议:与硝酸甘油同时用 禁忌:有冠心病者,1)血管收缩药-垂体后叶素、加压素 (2)血管扩张药-硝酸甘油、酚妥拉明、消心痛心痛定,如应用垂体后叶素止血时,滴速不宜过快,以免引起腹痛、心律失常和诱发心肌梗死等 静推生长抑素止血首先缓慢静脉注射0.25mg作为负荷量,而后立即进行以

33、每小时0.25mg的速度持续静脉给药。当两次静脉给药间隔大于3-5分钟的情况下,应重新静脉注射0.25mg,以确保给药的连续性。当注射速度超过每分钟0.05mg时,病人会发生恶心和呕吐现象。因此尽量通过静脉泵给药,换药间隔尽量不要超过3分钟。另遵医嘱补钾、输血及其他血液制品,二、抑酸药 机制:抑制胃酸分泌,提高胃内PH以助凝血, 减慢血块溶解 1、H2受体拮抗剂: 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 2、质子泵抑制剂: 奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑 3.生长抑素:善宁(人工合成八肽)、 施它宁(天然十四肽,3)生长抑素 机制:减少内脏血流,减少奇静脉血流 优点:疗效确实,无全身

34、血流动力学改变 缺点:价格昂贵 用量:首剂250ug静脉缓注, 继以250ug/h静脉滴注 注意:该药半衰期短,中断超过5分钟须再次首剂 8肽生长抑素:首剂100ug静脉缓注, 继以2550ug/h持续静脉滴注,其他止血药物,凝血酶:使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促进凝血过程,口服、胃镜或内镜下注入 止血敏:降低毛细血管通透性,增强血小板凝聚性和粘附性,使血管收缩 止血芳酸:抗纤溶作用,有血栓形成倾向者慎用 维生素K1:为肝脏合成凝血因子所必需的药物 中药:云南白药、三七粉,7.三腔二囊管压迫止血的护理,对于药物不能控制的出血可选用三腔二囊管压迫止血。进入胃内后,先抽出胃内积血,然后注气入胃囊或

35、食管囊。以压迫胃底或食管曲张的静脉,三腔二囊管的应用,缺点: 1、痛苦 2、并发症多(吸入性肺炎,窒息,食管粘膜坏死,心律失常等) 插管前认真检查气囊有无松脱、漏气,充气后膨胀是否均匀,通向食管囊、胃囊和胃腔的管道是否通畅。 胃气囊充气250300ml, 食道气囊充气100200ml,三腔二囊管的应用,胃气囊,胃管开口,食管气囊开口,食道气囊,胃气囊,胃 管,定时测量气囊内压力,避免过高压迫或不足无法止血。每23h检查气囊内压力一次,如压力不足应及时注气增压。 每1224小时,气囊应放松牵引,放气 1530分钟,避免食管胃底粘膜受压过久糜烂、坏死。 避免食管囊或胃囊移动阻塞呼吸 预防误吸,以食

36、管引流管抽吸口腔分泌物,定时抽吸胃内容物,观察有无继续出血。 每812h食管囊放气并放松牵引一次,同时将三腔管再稍深入,使胃囊与胃底粘膜分离,放气前先口服液体石蜡1520ml,以防胃底粘膜与气囊粘连或坏死。30分钟后再使气囊充气加压。 定时做好口鼻清洁、湿润。 经胃管冲洗胃腔,清除积血。 密切观察,病人有胸骨下不适、恶心或频发早搏,应考虑气囊进入食道下端挤压心脏,给予适当调整,三腔二囊管的护理,拔管: (1)出血停止24h后,取下牵引沙袋并将食管囊和胃气囊放气,继续留置于胃内观察24h,如未再出血可拔管。 (2)口服石蜡油1520ml,防止粘连。 (3)抽尽双气囊内气体,缓缓将三腔管拔出。 (

37、4)继续观察病情,三)健康指导,1.疾病知识指导:向家属介绍一些疾病的常识,使之对治疗过程有一定了解,取得家属配合,并协助医生解决一些实际问题。帮助患者掌握有关疾病的病因、预防治疗知识,以减少再出血的危险。 2.生活指导:指导患者合理安排生活,保证充足睡眠,按时起居,生活规律。增强体质,适当加强体育锻炼,戒烟戒酒,在医生指导下用药,勿擅自用处方药,慎重服用某些药物,如阿司匹林等,优质蛋白、避免辛辣刺激油腻煎炸,生硬粗纤维食品。避免损伤胃粘膜药物避免粗糙、坚硬、刺激性食物,细嚼慢咽 3.识别出血迹象及应急措施:教会患者及家属识别早期出血的征象及应急措施,如出现心悸、呕血、黑便时应卧床休息,保持安

38、静,减少身体活动,第三节 高血压危象,高血压危象:是一种极其危急的症候,是指高血压病人在不良诱因影响下,血压在短时间内突然急剧升高,收缩压可达260mmHg,舒张压在120mmHg以上,病人可出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明;恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红、视力模糊等征象的一种危急综合征,病因和诱因,病因: 常见病因有原发型高血压和继发性高血压,后者包括多种肾性高血压、内分泌性高血压、妊娠高血压综合征,其他如脑出血、头颅外伤等。它是在高血压的基础上,周围小动脉发生暂时性强烈收缩,导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二

39、期),亦可见于急进型高血压病,诱因: 寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等; 应用拟交感神经药物; 突然停用降压药物; 经期和绝经期的内分泌功能紊乱,发病机制,目前认为,高血压病人交感神经活性亢进,在某种诱因作用下,血液循环中的肾素、血管紧张素、去甲肾上腺素、血管加压素等缩血管活性物质急骤升高,使全身小动脉痉挛致血压突然急剧升高而产生高血压危象,二、病情评估(一)临床表现,高血压危象病人的症状发作一般比较短暂,恢复迅速,但也容易复发。及时采取迅速有效的降压措施后,多数病人的症状可缓解。主要特征: 1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达

40、120mmHg以上,2.植物神经功能失调的征象: 发热感、烦躁不安、口干、多汗、心悸、手足震颤、尿频。 3.靶器官急性损害的表现 (1)冠状动脉痉挛时可出现心绞痛、心律失常或心力衰竭。 (2)脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象,表现为一过性感觉障碍,如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语,严重时可出现短暂的精神障碍,但一般无明显的意识障碍。 (3)肾小动脉强烈痉挛可出现急性肾功能不全,4)其他,如当供应前庭和耳蜗内小动脉痉挛时,可产生类似内耳眩晕的症状;视网膜小动脉痉挛时,可出现视力障碍;肠系膜动脉痉挛时,可出现阵发性腹部绞痛,临床表现,神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难

41、等,其病情凶险,如抢救措施不力,可导致死亡。 植物神经功能失调征象:,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 靶器官急性损害的表现: (1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿; (2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰; (3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高; (4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡,二)病情判断,发病突然,历史短暂,易复发。SBP升高程度比DBP显著,可达200mmHg以上,心率明显增快110次/min。根据病史采集、体检和实验室检查,评价靶器官功能受累情况,以尽快明确是否为高血压急症,三)常见类型,高血压脑病; 高血压合并颅

42、内出血/蛛网膜下腔出血 妊娠高血压综合症:妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿,严重时发生子痫,三、急救与护理,一)急救护理 1.迅速降低血压 出现高血压危象时,时间就是生命,务必做好措施迅速降压,抢救病人。治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害的水平,但又不能使血压下降过快或过度, 导致重要器官灌注不足的。 一般情况下先将血压下降25%左右为好,将血压先保持在160/100mmHg为宜; 常用的药物有硝普钠和硝酸甘油。首选硝普钠,因其为强有力的血管扩张剂,动脉和静脉扩张剂起效快,剂量易于调节,便于平稳降压,调节滴速可使血压满意地控制在预期水平,停药后血压迅速上升,故不至

43、于发生低血压,引起重要脏器的缺血。 静脉滴注硝普钠时应注意: 1)注意避光; 2)注意标识,不与其他药合用; 3)取用输液泵,开始时以10-25ug/min静注起始10-30滴/分钟,视血压调节剂量每隔5-15分钟调整剂量,4)治疗期间若出现血管过度扩张现象,如出汗、不安、头痛、心悸、胸骨下疼痛、肌肉抽动,应停药; 5)硝普钠在体内被代谢成氰化物,故不可长时间使用,一般不超过一周,以免引起神经系统中毒反应,救治与护理,绝对卧床,避免过多搬动,体位根据不同危象:脑出血-左侧卧位;心衰-半坐位;一般抬高床头30-40。持续高浓度吸氧。维持呼吸道通畅,及时吸痰、吸氧; 提供保护性措施,烦躁病人防坠床

44、,抽搐发作时,用压舌板保护舌头,防咬伤;昏迷抽搐者加强护理,二)一般护理,1.严密观察病情 密切监测生命体征、心电图和神志的变化,注意尿量少于30ml/h时应及时处理。 2、对症护理防治高血压危象的靶器官损害,如出现高血压脑病时,可加用脱水剂,如甘露醇,或快作用利尿剂注射,以减轻脑水肿。准确记录出入量,脑水肿惊厥者,可用镇静剂,如安定、巴比妥钠等或给水合氯醛保留灌肠。 合并心衰时,可给予强心、利尿及扩张血管治疗。 合并氮质血症者,应采取相应措施,必要时行血液透析治疗,3.病因治疗护理,待血压降低病情稳定后,根据病人情况,进一步检查,再采取针对性的病因治疗,预防复发 如嗜铬细胞瘤合并高血压危象时

45、,应选用 受体阻滞剂(乌拉地尔)降压后尽快手术。 妊娠高血压综合征合并高血压时,要限制活动和盐的摄入,发生子痫时,可静注10%硫酸镁10mL,给予镇静剂,绝对卧床休息,积极降压治疗终止子痫后24-48小时,可行手术终止妊娠,做好心理护理和生活护理, 该病起病急,病情重,抢救室的特殊 环境,多数患者出现弧单、沮丧、焦虑、恐惧心理,应主动与患者沟通,讲明该病的有关知识,病程及转归,使患者积极主动的配合治疗,树立战胜病魔的信心。避免诱因。 饮食宜清淡易消化,不可进食过饱,宜少量多餐。平时坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食。富含维生素和钾、镁的饮食,常用静脉注射降压药物的作用时间,降压药 起效时间 持续时间

46、 硝普钠 立即 1-2 min 硝酸甘油 2-5 min 5-10 min 酚妥拉明 1-2 min 10-30min 尼卡地平 5-10min 1-4 hrs 艾司洛尔 1-2 min 10-20min 乌拉地尔 5 min 2-8 hrs 二氮嗪 1 min 1-2 hrs 利血平 1-2 hrs 4-6 hrs,三)健康指导,指导患者应调整生活方式来控制血压,如减肥、戒烟、调整饮食结构、减少酒精摄入量、控制情绪、消除社会心理紧张刺激,保持机体内环境的稳定; 根据病情选择合适的运动,如绘画、散步、爬楼梯、慢跑、太极拳骑单车等; 运动量应循序渐进,以不引起疲劳为度,健康指导,告知药物的名称、

47、剂量、用 法、副作用,嘱定时遵医嘱服药。保持大便的通畅。如出现头晕、胸闷、血压控制不理想或病情变化等情况应及时就诊,第四节 急性脑出血,一、概述 脑出血(ICH)系指原发性非外伤性脑实质内出血,占急性脑血管病的20%-30%急性期病死率为30-40%,在脑出血中大脑半球出血占80%,脑干和小脑出血占20,一)病因 高血压并发细小动脉硬化:为脑出血最常见的病因; 颅内动脉瘤:主要为先天性动脉瘤,少数是动脉硬化性动脉瘤和外伤性动脉瘤。动脉瘤经血流漩涡和血压的冲击,常使其顶端增大、破裂,脑动静脉畸形:因血管壁发育异常,较容易出血。 其他:脑动脉炎,脑底异常血管网症,血液病(白血病,再生障碍性贫血,血

48、小板减少性紫癜,血友病等),抗凝及溶栓治疗,淀粉样血管病,脑肿瘤细胞侵袭血管或肿瘤组织内的新生血管破裂出血,发病机制 高血压脑内A硬化微血管瘤破裂 出血 高血压血管痉挛 坏死、破裂,BP,缺血缺氧,发病机制和病理变化,2.发病机制 脑出血的发病主要在原有高血压和脑血管病变的基础上,用力和情绪改变等外加因素使血压进一步骤升所致。 因素有: 高血压使脑小动脉形成微动脉瘤 高血压引起脑小动脉痉挛 脑动脉的外膜及中层在结构上远较其它器官的动脉薄弱 大脑中动脉与其所发生的深穿支豆纹动脉呈直角,三、发病机制和病理变化,病理变化 70脑出血发生于基底节区 的壳核及内囊区。 出血血肿颅内容积 脑组织水肿颅内压

49、 脑疝脑干死亡,压迫,二)脑出血的诱发因素,脑出血与高血压有着密切的关系,特别是在情绪激动、过分的兴奋、使劲排便、过度用力或在脑力紧张活动时,易诱发脑出血病。 过饱进餐和进食过分油腻的食物能使血液中的脂质增多,血液循环加快,血压突然上升,引起脑出血后遗症。由于担负任务过重,精神极度紧张心脏或长途旅行和过于疲劳,极易诱发脑出血。血液黏滞度增高,血管破裂。不良生活习惯,如酗酒、暴饮暴食、饱食后沐浴等,二、病情评估,一)临床表现 1.高血压性脑出血常发生于5070岁,男性略多,冬春季易发; 2.发病前常无预感,少数有头晕,头痛,肢体麻木,和口齿不清等前驱症状;多在情绪紧张,兴奋,排便用力时发病,基底

50、节区(内囊)出血 壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向 偏盲 轻型 双眼球不能向病灶对侧同向凝视 失语 系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所 致,基底节区(内囊)出血 壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 重型高热、昏迷、瞳孔改变 呕吐咖啡色样物(应激性溃疡) 丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致,脑干出血 多为脑桥出血。 立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸衰竭、四肢瘫痪。 多于48小时内死亡,脑叶出血 顶叶出血最常见。 头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液(出血破入珠网膜下腔)。 偏瘫、偏身感觉障碍、

51、失语、偏盲等局灶症状和体征(出血脑叶的局灶定位症状,小脑出血 轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平衡障碍但无肢体瘫痪(常见临床特点)。 重者发病时或发病后1224小时内出现颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡(血肿压迫脑干之故,脑室出血 轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征,多无意识障碍及局灶症状。 重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性瘫痪而迅速死亡,实验室及其他检查,CT检查 首选 MRI检查 可发现CT不能确定的出血 脑脊液压力增高,多为血性 血常规 WBC计数增高 尿常规 蛋白尿、尿糖、血液尿素氮和血糖增高 脑血管造影:动脉瘤、血管畸形征像,头颅CT或

52、MRI(首选检查项目) 病后立即出现高密度影像,二)病情判断,50岁以上高血压患者 体力活动或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像,三、急救与护理,一)急救护理 脑出血急救的主要原则是: 制止继续出血,控制脑水肿,维持生命体征和防止并发症; 1.急性期患者应绝对卧床休息,发病2448h内避免搬动;头抬高1530,以利于静脉回流,减轻脑水肿,2.保持呼吸道通畅 及时清除口鼻分泌物和吸痰,以防误吸。 定时翻身拍背,做好口腔护理。 呼吸困难者给氧吸入,对深昏迷者,口腔放置口咽通气管或用舌钳将舌头外拉,以防舌后坠和窒息。 备好抢救物品,必要时配合医生行气管

53、切开或气管插管,3.尽快完善检查,明确出血的部位和出血量。 4.头部冰帽或冰袋降温。有利于减轻脑水肿和降低颅内压,保护脑细胞。 5.控制脑水肿: 脑出血后,由于脑实质内突然出现了血肿的占位效应,引起了脑室受压,中线结构移位,颅内压急剧增高时,可出现脑疝,危及生命。因此,控制脑水肿,降低颅内压是脑出血急性期处理的一个重要环节,可选用20%甘露醇125250ml,快速静滴,3-4次/天。 病情比较平稳时可使用甘油果糖250ml静滴1-2次/天。 呋塞米20-40mg肌注或缓慢静滴1-2次/天,二)一般护理,病情监测:严密观察病情变化,监测生命体征、意识、瞳孔并详细记录;使用脱水降颅压药物时注意监测

54、尿量与水电解质的变化,防止低血钾症和肾功能受损。 休息与安全:急性期绝对卧床休息2-4周,抬高床头15- 30度,以减轻脑水肿;谵妄、烦躁病人加保护性床挡,必要时给予约束带适当约束;保持环境安静、安全,严格限制探视,避免各种刺激,3.生活护理(1)给予高蛋白、高维生素、清淡饮食;昏迷或有吞咽障碍者,发病第2-3天应遵医嘱胃管鼻饲。 (2) 做好口腔护理、皮肤护理和大小便护理,定时更换体位和保持床单位整洁,运用气垫床或减压床,以预防压疮。发病后24h-48h在变换体位时应尽量减少头部的摆动幅度,以防加重出血,3)保持肢体功能位置,指导和协助肢体被动运动,预防关节僵硬和肢体挛缩畸形; 2.潜在并发

55、症的观察和护理: 脑疝 1)评估有无脑疝的先兆表现:严密观察病人有无剧烈头痛、喷射性呕吐、躁动不安、呼吸不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重等脑疝的先兆表现,上消化道出血 1)注意观察病人有无呃逆,上腹部不适、胃痛、呕血、便血、等症状和体征;胃管鼻饲的病人,注意回抽胃液,观察胃液的颜色,及有无黑便,如有异常及时报告医生,5.用药护理,遵医嘱使用降压药控制血压 随颅内压下降血压亦降低。 血压高于220/120mmHg时行降压处理。 常用硫酸镁、速尿等(作用缓和,应将血压控制于较平时略高水平 急性期血压骤然下降提示病情危重,2)应用止血和凝血药物 对高血压性脑出血无效,凝血障碍性疾病 所致必须应用。

56、 6氨基己酸、安络血、止血敏等。 应激性溃疡致消化道出血时: H2RA(西咪替丁、奥美拉唑)、冰盐水内加去甲肾上腺素等,6.早期康复治疗的护理:保持瘫痪肢体的功能位,防止足下垂,被动活动关节和按摩患肢,防止手足挛缩、变形,病情稳定后应尽早开始肢体功能锻炼和语言康复训练,以促进神经功能的早日恢复。有效降低病死率和致残率,提高生活质量,功能训练,脑出血患者早期进行康复训练能刺激部分脑细胞产生代偿功能,使神经系统尽快建立新的联系,使机体功能早日康复。急性期护理,以卧床被动运动为主并给予柔和的按摩,能起到预防并发症和减少后遗症的作用,在病情稳定患病1周后开始。主要开展床上主动运动,包括手的训练和起坐训

57、练。做好安全保护措施。防止坠床,避免训练过度或不足。恢复其功能训练主要以语言和自理能力训练为主。活动量和时间要由小到大,循序渐进,心理护理,脑出血患者发病突然,病情严重,清醒后容易产生焦虑、恐惧、绝望等不良的情绪,导致消极、不配合治疗等行为,甚至出现自杀倾向。护理人员应做到耐心解释和疏导,向患者讲解有关疾病的知识,使其正确的对待现实,保持良好的心态,积极配合治疗,三)健康指导,1.疾病知识和康复指导 : 应指导病人和家属了解本病的基本病因、危险因素,帮助分析和消除不利于疾病康复的因素,落实康复计划。有后遗症的患者应鼓励病人树立信心,克服急于求成心理,循序渐进,坚持锻炼。家属应体贴关心病人坚持锻

58、炼,增强自我照顾的能力,2.避免诱因 :脑出血的常见病因为高血压并发动脉硬化和颅内动脉瘤,而脑出血的发病大多因用力和情绪改变等外加因素是血压骤然升高所致,应指导病人尽量避免使血压升高的因素。如保持情绪的稳定和心态平衡,避免过分喜悦、愤怒、焦虑、恐惧等不良心理;建立健康的生活方式,保持充足的睡眠,适当运动,避免体力和脑力的过度劳累,养成定时排便的习惯,保持大便通畅,避免用力排便,3.合理饮食 : 进食低盐、低脂、低热量的清淡饮食,改变不良的饮食习惯,多吃新鲜蔬菜和水果,使能量的摄入达到平衡,戒烟、限酒,4.控制高血压 :遵医嘱正确服用降压药,维持血压稳定,减少血压波动对血管的危害。 病人及及家属

59、积极配合治疗的重要性;定期复诊和及时就诊的指征,第五节 高血糖危象,高血糖危象是指糖尿病昏迷。 糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍,而多病因性的代谢性疾病。 特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒,严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷,一、糖尿病酮症酸中毒,一)概述 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis DKA)是最常见的一种糖尿病急性并发症 。 是糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调

60、最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的临床综合征,1、诱因,多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者,也可由应激状态或精神因素诱发。 感染:最常见呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当:吃含糖或脂肪多的食物过量;或过于限制碳水化合物(每日主食100克);或饥饿、禁食等。 其它: 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外、精神刺激等,2、发病机制,主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮升高, 超过利用,不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解

61、加速:酸性代谢产物增加, PH下降,二)病情评估1、临床表现,早期: 原有的DM症状加重 病情进展:明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻;食欲下降,恶心呕吐,少数可有腹痛 进一步加重:头晕头痛、反应迟钝, 意识模糊或昏迷 严重时:脱水明显,皮肤干燥、眼窝深陷, 呼吸深大、加快,有酮味(似烂苹果味) 休克、血压下降(相对的低体温、面色潮红,请特别关注:DKA时的脑组织损害,脑功能紊乱和脑水肿 机制 糖利用障碍:脑细胞依靠酮氧化,但供能不 足。 酸中毒:对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重:血容量不足,血压下降影响脑功 能。 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍:引起脑供血、供氧不足,2

62、、实验室检查,尿糖、尿酮体高:强阳性,严重肾功能下降时可减少 血糖高:达16-28mmol/l,有时可达55mmol/l; 血酮高:强阳性,血清-羟丁酸定量0.5mmol/l以上 血PH低:7.27.35;或CO2CP在15-20mmol/l(轻度酸中毒) 7.1-7.2; 或CO2CP在10-15mmol/l (中度酸中毒) 7.1 ; 或CO2CP10mmol/l (重度酸中毒,3.病情判断,三)急救与护理,1.急救护理 (1)补液: 补充失水量,补充电解质,改善循环血容量和肾功能。 量和速度: 视失水程度和心功能状态确定,迅速建立静脉通路,双管补液,其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以

63、便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注,补液总量一般按病人体重的8%-10%计算,约4000-6000ml/日,应视脱水程度而定。补液速度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴速。 一般在第1小时补液500-1000ml, 第2-4小时补液1000ml, 第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右,开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下,可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素,(按每3-4g葡萄糖加1u胰岛素计算) 第一个24小时输液总量约40005000ml,严重失水者可达60008000ml。 如治疗前已有低血压和休克,快速

64、补液不能有效升高血压,应输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施。 清醒病人,鼓励多饮水。胃肠道补液,2)小剂量胰岛素疗法,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 以每小时0. 1单位/kg 静脉滴注,一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。 使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴,尿糖检查(+)时,可以过渡到平日治疗。 ( 3)保持呼吸道通畅:吸氧,提供保护性措施,2.一般护理,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.52小时测血压、呼吸、脉搏一次;记出入量;每2小时查尿糖和尿酮体一次,2

65、4小时查血糖及电解质一次。 血钾异常可引起心律失常,合并急性心梗或冠心病,易出现心衰等,有条件者应予心电监护,及时采血、留尿,送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、电解质及血气等。 正确记录24h出入量。 补液时注意观察有无肺水肿发生。 遵医嘱用药,纠正电解质和酸碱失衡。一般轻中度DKA:无需补碱,不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔以下, 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l应予碳酸氢钠纠酸,慎重补碱机制,CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3快, 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降, 加重昏迷 血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧, 加重或诱发脑水

66、肿 补碱过快会促使K向细胞内转移 出现反跳性碱中毒,2、纠正缺钾 补钾 原因: 血糖升高:引起渗透性利尿,钾随尿排出 呕吐:胃肠道丢失钾 不进食:钾得不到补偿,钾的来源缺乏 酸中毒:细胞内钾转移至细胞外,肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少,故血钾可暂不低,而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/l 治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度,补钾的时间,开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2、3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 根据血钾水平、心电图、尿量,6)对症护理,针对休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿等进行处理。注意口腔、皮肤的护理。昏迷病人加强生活护理,二、糖尿病高渗性非酮症昏迷,一)概述 非酮症高渗性糖尿病昏迷临床特征为严重高血糖,血浆高渗透压,脱水,伴意识障碍或昏迷。较少见,多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者,经常伴有肾功不全。是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。 特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒,1.诱因,应激状态 严重感染、外伤、手术、急性心梗脑卒中、

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